Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии бабиченко

253

253

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Предложите, как улучшить StudyLib

(Для жалоб на нарушения авторских прав, используйте

другую форму
)

Бабиченко И. И. — Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии : Специальность «Стоматология»

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Другое

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Автореферат

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

Material Type:

Книга

РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ — СТОМАТОЛОГИЯ

Москва

Издательство Российского университета

дружбы народов

2004

А в т о р ы:

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности – стоматология / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко. – М.: Изд-во РУДН, 2004. — 368с.

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии студентами III курса медицинского факультета по специальности – стоматология.

© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. (авт.), 2003

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2003

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ТЕМА I.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.

Д и с т р о ф и я — сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Метахромазия- изменение цвета красителя в процессе гистологической окраски тканей.

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз — стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.

Амилоидоз кожи – отложение амилоида в дерме кожи по периколлагеновому типу. Различают локализованный и системный, первичный и вторичный амилоидоз.

Первичный системный амилоидоз характеризуется высыпаниями на коже лица, шеи и туловища в виде бляшек, бородавчатых разрастаний, узелков. Возможна макрохейлия, макроглоссия, ксеростомия.

Опухолевидный амилоидоз — опухолевидные образования чаще на лице, груди, в области гениталий. Болеют чаще пожилые мужчины, отмечается наследственный фактор. Для диагностики вводят внутрикожно или подкожно 1,5% раствор конго-рот. Участки с амилоидом краснеют через 24-48 часов.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь — “глазурная” селезенка.

66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.

481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана. (Митральный стеноз).

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета, сращены между собой.

2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе — “сальная” селезенка.

451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида — “сальная” почка (сальный блеск).

333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.

23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.

82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного амилоидоза.

430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.

226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.

30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).

31. Гидропическая дистрофия печени.

Объем гепатоцитов увеличен, они представляют собой наполненные жидкостью клетки.

93а. Мукоидное набухание стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).

97Б. Мукоидное набухание соединительной ткани ушка сердца при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Коллагенровые волокна миокарда набухшие, метахроматичные (фиолоетово-розового цвета) за счет накопления ГАГ.

145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны — вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.

25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот).

Отложение амилоида — розового цвета.

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.

26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе — в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

26г. Биопсия слизистой оболочки десны при амилоидозе. (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Коллагеновые волокна окрасились в красный цвет.

А т л а с (рисунки):

1 — зернистая дистрофия почечных канальцев,

21, 22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек (окраска конго-рот).

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

1.Как классифицируются дистрофии по локализации?

1. органные
2. паренхиматозные
3. смешанные
4. клеточные
5. тканевые
6. мезенхимальные

2. Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.

1. декомпозиция
2. инфильтрация
3. трансформация
4. резорбция
5. извращенный синтез
6. все перечисленное верно

3. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.

1. гипоксия
2. интоксикация
3. тезаурисмозы
4. переутомление
5. прекращение кровообращения
6. все перечисленное верно

4. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?

1. почках
2. селезенке
3. печени
4. желудке
5. сердце
6. во всех перечисленных

5. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?

1. появление небольших вакуолей
2. наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен
3. потеря тонких структур
4. стертость клеточных границ
5. все перечисленное

6. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?

1. не выявляется
2. орган имеет мутный или тусклый вид
3. уменьшением размера органа
4. изменение окраски органа

7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?

1. не выявляется
2. орган имеет мутный или тусклый вид
3. уменьшением размера органа
4. изменение окраски органа

8. При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?

1. пиелонефрите
2. гломерулонефрите
3. отравлениях ртутью и свинцом
4. мочекаменной болезни

9.Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?

1. зернистой
2. гиалиново-капельной
3. вакуольной
4. гиалиноза

10.Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?

1. по вакуолям наполненным жидкостью
2. вакуолям с жировыми включениями
3. вакуолям с эозинофильной зернистостью

11.При каких заболеваниях чаще всего встречаются белковые мезенхимальные дистрофии?

1. острых пневмониях
2. ревматических болезнях
3. инфарктах
4. атеросклерозе

12. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?

1. накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ
2. накопление в строме органа гидрофильных ГАГ
3. распад коллагеновых и ретикулярных волокон
4. пропитывание стромы белками плазмы крови

13.Что такое метахромазия?

1. отложение метахромазина в соединительной ткани
2. изменение окраски в результате отложения хромотропных веществ
3. распад соединительной ткани

14.Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?

1. мукоидное набухание
2. фибриноидное набухание
3. гиалиноз
4. амилоидоз

15.Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?

1. разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина
2. иммунокомплексное повреждение соединительной ткани
3. проникновение в соединительную ткань фибриногена
4. деполимеризация ГАГ

16.Что является исходом фибриноидного набухания?

1. мукоидное набухание
2. амилоидоз
3. фибриноидный некроз
4. гиалиноз

17.При каких заболеваниях встречается гиалиноз?

1. гипертоническая болезнь
2. инфаркт миокарда
3. ревматизм
4. опухоли соединительной ткани
5. опухоли из эпителия

18.Что такое амилоидоз?

1. паренхиматозный диспротеиноз
2. стромальный диспротеиноз
3. мезенхимальный липидоз
4. паренхиматозный липидоз

19.Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.

1. бледность
2. сальный вид
3. уплотнение
4. покраснение
5. мутный оттенок

20.Химический состав амилоида.

1. гликопротеиды плазмы крови
2. фибриллярные белки из амилоидобластов
3. фибриллярные белки соединительной ткани
4. продукты дезорганизации ГАГ

21.Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?

1. почки
2. сердце
3. надпочечники
4. нервно-мышечная система
5. селезенка
6. печень

22.Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?

1. почки

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка

1. печень

23.Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?

1. почки
2. мозг
3. сердце
4. печень
5. артерии
6. поджелудочная железа.

24.При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?

1. остеомиелиты
2. гепатиты
3. туберкулез
4. хронические бронхиты
5. лимфогранулематоз

25. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?

1. доклиническая
2. клиническая
3. протеинурическая
4. амилоидно-липоидный нефроз

5- нефросклероз

26. Отложение амилоида в дерме кожи идет по:

1- периневральному типу,

2- периколлагеновому типу,

3- периретикулярному типу.

27. У женщины 38 лет на коже лица и шеи высыпания в виде бляшек, бородавчатых разрастаний и узелков с развитием ксеростомии. Назовите вид амилоидоза:

1) опухолевидный,

2) первичный системный,

3) вторичный.

28. У пожилого мужчины на груди опухолевидное образование. Для диагностики подкожно ввели 1,5% раствор конго-рот, через сутки опухолевидное образование покраснело. Диагноз:

1) фиброма,

2) липома,

3) опухолевидный амилоидоз,

4) первичный системный амилоидоз.

ТЕМА II

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.

КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – характеризуются нарушением метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, сопровождающимся появлением в цитоплазме большого количества жировых включений.

Причины жировой дистрофии:

1. тканевая гипоксия,
2. инфекции и интоксикации,
3. авитаминозы и нарушение сбалансированности питания.

Сердце при паренхиматозной жировой дистрофии называется «тигровым» (отложение липидов внутри кардиомиоцитов). Жировая дистрофия миокарда является морфологическим субстратом развития сердечной недостаточности.

Диффузное ожирение гепатоцитов называется «гусиная печень».

При отложении жиров в периферической части долек печень носит название — «ложномускатной».

Накопление жиров в эпителии извитых канальцев почек происходит при нефротическом синдроме или хронической почечной недостаточности. На разрезе коркового вещества отмечаются мелкие желтые точки – «желтый крап».

Наследственные (системные) липидозы:

Болезнь Гоше – внутриклеточное накопление цереброзидлипидов (в печени, селезенке, костном мозге, ЦНС).

Болезнь Ниманна-Пика — сфингомиелинлипидоз (ЦНС).

Болезнь Тея-Сакса – ганглиозидлипидоз (ЦНС).

Мезенхимальные жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена нейтрального жира и увеличением его количества в жировых депо: подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге.

В зависимости от распространенности процесс может быть общим и местным. Выделяют первичное (идиопатическое) и вторичное (при поражениях ЦНС, эндокринных и наследственных заболеваниях) ожирение.

Синдром Маделунга – диффузная гиперплазия подкожной клетчатки шеи: шея постепенно толстеет, гиперпластическая жировая ткань врастает через фасцию между органами, расположенными на шее. Часто сопровождается болевым синдромом, но нарушения функции органов встречаются редко.

Нарушение обмена холестерина приводит к развитию атеросклероза.

Резорбтивное ожирение – это жировая дистрофия макрофагов, фагоцитирующих продукты распада тканей богатые жирами.

Кальциноз— выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном веществе.

Различают: метастатический, дистрофический и метаболический кальцинозы и кальциевый криз.

Метастатический кальциноз- отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях с высокой рН, при гиперкальциемии в результате вымывания кальция из депо или задержке его выделения.

Дистрофическое обызвествление или петрификация – отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях, имеющих щелочную реакцию в результате дистрофии или некроза.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) – отложение солей кальция в тканях без признаков дистрофии и некроза и гиперкальциемии за счет нестойкости буферных систем крови.

Кальциевый криз – выпадение солей кальция непосредственно в кровь.

Камни— плотные образования свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. В основе образования камней лежит процесс кристаллизации солей на органической матрице.

Рахит— нарушение фосфорно-кальциевого обмена при дефиците витамина D.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

522. Мезенхимальная жировая дистрофия сердца (простое ожирение).

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.

527. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда (“тигровое” сердце).

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.

303. Жировая дистрофия почки (липоидный нефроз).

С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки — крапинки (желтый крап).

551. Жировая дистрофия печени (ложномускатная).

На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.

438. Жировая дистрофия печени (“гусиная”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.

44. Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.

421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета.

148. Камни в лоханке почки. Поликистоз.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.

49. Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.

501. Камни желчного пузыря.

502. Камни мочевого пузыря.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

28. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда — “тигровое” сердце. (Окраска суданом).

Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен.

Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие липиды.

34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.

175. Жировая дистрофия печени. (Окраска суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.

Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.

127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.

221. Фиброматоз десны с петрификацией и остеогенезом.

93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы.

139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца при ревматизме.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.

47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.

А т л а с (рисунки):

11- жировая дистрофия миокарда

13- жировая дистрофия печени

15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

40- атеросклероз аорты

52- метастатическое обызвествление миокарда.

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

29. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.

1. тканевая гипоксия
2. инфекции и интоксикации
3. механическая травма
4. авитаминозы
5. воспалительные процессы.

30. Причины развития жировой дистрофии миокарда.

1. алиментарное ожирение
2. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
3. анемия
4. алкогольная интоксикация
5. дифтерийная интоксикация.

31. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

1. сердце увеличено в размерах
2. сердце уменьшено в размерах
3. «глинистый» цвет
4. мышца дряблая
5. со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность
6. со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.

32. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

1. липидные капли располагаются между кардиомиоцитами
2. капли липидов располагаются в соединительной ткани
3. капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.

33. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:

1. конго-красным
2. суданом
3. толуидиновым синим.

34. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?

1. пылевидное
2. мелкокапельное
3. жировая вакуоль.

35. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».

1. диффузное ожирение гепатоцитов
2. ожирение гепатоцитов по периферии долек
3. печень увеличена в размере
4. печень имеет желтую окраску

36. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».

1. диффузное ожирение гепатоцитов
2. ожирение гепатоцитов по периферии долек
3. диффузная желтая окраска печени.

37. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:

38. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?

1. гипертоническая болезнь
2. нефротический синдром
3. пиелонефрит
4. гломерулонефрит.

39.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов

40.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?

1. жирных кислот
2. фосфолипидов
3. нейтральных жиров
4. холестерина

41. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.

1. аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза
2. аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза
3. гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников
4. гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников
5. гипосекреция инсулина поджелудочной железой.

42. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.

43. Как называется местное ожирение?

1. липолиз
2. липоидоз
3. липоматоз
4. липидоз.

44. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:

1.  липопротеинов
2.  липопротеинов
3. холестерина
4. жирных кислот
5. нейтральных жиров.

45. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.

1. паратгормон
2. глюкокортикоиды
3. антидиуретический гормон
4. кальцитонин
5. белковые коллоиды
6. pH.

46. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?

1. почками 10%
2. легкими 15%
3. тонким кишечником 20%
4. кожей 80%
5. желудком 85%
6. толстым кишечником 90%.

47. Что такое кальциноз?

1. отложение солей кальция в полых органах
2. отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках
3. отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.

48. Перечислите основные виды кальцинозов.

1. доклинический
2. метастатический
3. дистрофический
4. вакатный
5. метаболический
6. некротический.

49. Какие основные причины метастатического кальциноза?

1. разрушение костей
2. гиперпродукция кальцитонина
3. гиперпродукция паратгормона
4. хронические заболевания почек
5. хронические заболевания толстого кишечника.

50. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?

1. толстом кишечнике
2. легких
3. слизистой желудка
4. позвоночнике
5. миокарде
6. почках.

51. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?

1. туберкулез
2. сифилис
3. гипертоническая болезнь
4. инфаркт
5. атеросклероз
6. пневмония.

52. Какие основные причины метаболического обызвествления?

1. гиперкальциемия
2. дистрофия
3. нестойкость буферных систем
4. избыток кальция в плазме крови